据《日本经济新闻》网站4月24日报道，日本东北大学等机构的研究小组发布研究成果称，阿尔茨海默病的记忆障碍是由脑内神经递质“多巴胺”不足引起的。该结果通过小鼠实验得到了验证。研究表明，利用补充多巴胺的现有药物来改善症状具有可行性。

这项成果由东北大学国际卓越教授五十岚启和中川达贵助教等人共同完成，论文已发表在英国《自然-神经科学》杂志上。

以往研究认为，阿尔茨海默病的记忆障碍是由于β-淀粉样蛋白和tau蛋白在脑内蓄积导致的。近年来虽然开发出了清除这些物质的疗法，但尚未能实现症状的根本性改善。

研究小组关注了脑内释放的、与快感和学习相关的多巴胺。此前已查明，在大脑中靠近海马体的“内嗅皮质”部位释放多巴胺时会产生记忆。本次研究则调查了阿尔茨海默病与多巴胺的关系。

研究人员利用重现了阿尔茨海默病病理的小鼠，进行了气味记忆实验。准备两种气味，闻到其中一种给予糖水，闻到另一种则给予苦水。

普通小鼠约1小时就能学会分辨气味并获得糖水，但患病小鼠无法区分两种气味，未能产生记忆。在检查脑细胞功能时发现，患病小鼠内嗅皮质释放的多巴胺量比普通小鼠少。

给小鼠投喂用于治疗帕金森病的补充多巴胺药物“左旋多巴”后，小鼠记住了气味，脑细胞功能也恢复正常。

主导研究的五十岚教授表示：“这表明增加内嗅皮质的多巴胺量有望改善阿尔茨海默病的记忆障碍。”他展望称，若能证实人类脑内也存在多巴胺减少的情况，即可开展“使用左旋多巴的相关实验”。（编译/陈锐）