据美国趣味科学网站8月3日报道，冬眠哺乳动物依靠特定基因调整新陈代谢，进入独特的低能量状态，人类实际上也携带同样与冬眠相关的脱氧核糖核酸(DNA)。

科学家说，初期研究表明，利用这种特殊的DNA可以帮助治疗人类疾病。

美国犹他大学人类遗传学教授、资深研究作者克里斯托弗·格雷格告诉趣味科学网站，冬眠提供“一系列具有重要生物统计学意义的超能力”。

例如，地松鼠能形成可逆的胰岛素抵抗，这有助于它们在冬眠前快速增重，但这种抵抗会随着冬眠的开始逐渐消退。格雷格认为，更好地了解冬眠动物如何开启这种“开关”可能有助于应对2型糖尿病特有的胰岛素抵抗。

冬眠动物还能保护神经系统免受血流突然变化可能造成的损害。“当它们从冬眠中醒来，它们的大脑会重新获得血液灌注，”格雷格说，“这通常会造成很大损害，比如中风，但它们已经找到防止损害发生的方法。”

格雷格及其同事认为，利用人类冬眠相关基因可以带来类似的益处。

在《科学》杂志7月31日发表的两项研究中，格雷格及其团队精确定位了控制冬眠相关基因的关键调控因子，显示它们在冬眠动物和非冬眠动物身上的差异。随后，他们在实验室实验中深入研究删除这些调控因子对实验鼠产生的影响。

虽然小鼠不冬眠，但它们在禁食至少6小时后可进入蛰伏状态。这是一种新陈代谢、运动和体温都下降的昏睡状态，通常持续不到一天。这使小鼠成为研究这些影响的理想遗传模型。

科学家利用基因编辑技术CRISPR对小鼠进行基因工程改造，使其5个保守非编码DNA元件(简称CRE)中的一个失活，也称作“敲除”。这些CRE就像杠杆一样控制着基因，而这些基因则对执行生物学功能的蛋白质进行编码。

本研究针对的CRE位于一个被称为“脂肪量和肥胖相关基因座”(简称FTO基因座)的基因群，人类也有这个基因群。该基因群中发现的基因变异与肥胖及相关疾病的风险升高有关。广义上讲，FTO基因座对控制新陈代谢、能量消耗和体重至关重要。

敲除CRE后，研究人员就能改变小鼠的体重、代谢率和觅食行为。研究人员在一份声明中说，一些基因缺失会加速或减缓体重增长，另一些基因缺失会提高或降低代谢率，还有一些基因缺失会影响小鼠结束蛰伏状态后体温恢复的速度。

阿拉斯加大学费尔班克斯分校冬眠生物学专家凯利·德鲁在电子邮件中告诉趣味科学网站，这一发现“前景光明”，尤其考虑到FTO基因座在人类肥胖中扮演众所周知的角色。

敲除雌性小鼠的一个CRE(称为E1)后，它们在高脂饮食下比所有DNA完整的对照组体重增加更多。敲除另一个CRE(称为E3)则改变雄性和雌性小鼠的觅食行为，尤其改变了它们在某个场所中寻找隐藏食物的方式。

格雷格说：“这表明冬眠者和非冬眠者在觅食和决策过程中可能存在重要差异，而我们发现的因素可能与此有关。”

研究作者表示，他们的研究结果可能与人类相关，因为哺乳动物之间的潜在基因差异并不大。格雷格说：“(哺乳动物)在不同时间、不同时长以及不同的组合下开启和关闭这些基因，才塑造出不同的物种。”

不过，加利福尼亚大学圣克鲁斯分校功能基因组学教授乔安娜·凯利在电子邮件中告诉趣味科学网站：“这绝对不是在人类DNA中引入相同的变化那么简单。”

但她也表示，对于科学家如何理解那些驱动冬眠动物体内全年变化的基因控制而言，当前的研究“无疑为这个领域指明新的方向”。（编译/赵菲菲）